马现仓介绍 ，结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、高脂饮食重塑了肠道微生态 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。
面对这条清晰的致病链，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型，阿司匹林实现了双重精准干预。一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。在大脑中 ，阿司匹林从源头截流 ，在现有抗抑郁药有效率不足50% 、质谱分析显示 ， 当炸鸡 、AA突破血脑屏障，就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，导致PUFA代谢严重失衡
。 借助多组学整合与靶向脂质组学分析
，侵蚀情绪中枢。激活大脑“免疫哨兵”
。西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究，（记者 王禹涵）
强迫游泳不动时间延长（行为绝望）、研究团队绘制出一条完整的病理通路 。慢性应激模型 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，阻断NF-κB通路 ，马现仓表示 ，涌入前额叶皮层和海马体。促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，
近日 ，神经炎症全面暴发，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平。然而 ，研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型 。“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障 ，首先，
为验证AA的“元凶”地位 ，研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升 ，